SOLUCIONES PARA LA ALOPECIA
TERAPIAS FARMACOLÓGICAS
TRATAMIENTOS PARA LA ALOPECIA ANDROGÉNICA FEMENINA
Como la AF es un proceso biológico que puede estar determinado por una sensibilidad a los andrógenos mediada genéticamente, tendremos dos posibilidades terapéuticas:
a) Modificadores de la respuesta biológica por mecanismos no hormonales.
b) Modificadores de la actuación de los andrógenos, ya sea alterando la producción, transporte o metabolismo de los andrógenos, como evitando que se una a los receptores androgénicos.
Tanto en un caso como en otro pueden añadirse terapias complementarias. Como los modificadores de la respuesta biológica, concretamente minoxidil, han sido expuestos con amplitud en el punto de la alopecia masculina, y lo mismo podemos decir de los antiandrógenos periféricos, finasterida y dutasterida, nos centraremos en las particularidades del tratamiento de la FAGA o AF con estos medicamentos locales y sistémicos, e insistiremos en los antiandrógenos centrales, de uso exclusivo en la mujer.
En resumen, el cuadro de tratamiento de la Alopecia Femenina se compone de:
- Tratamiento local.
- Tratamiento sistémico.
- Tratamientos complementarios.
a) Modificadores de la respuesta biológica por mecanismos no hormonales.
b) Modificadores de la actuación de los andrógenos, ya sea alterando la producción, transporte o metabolismo de los andrógenos, como evitando que se una a los receptores androgénicos.
Tanto en un caso como en otro pueden añadirse terapias complementarias. Como los modificadores de la respuesta biológica, concretamente minoxidil, han sido expuestos con amplitud en el punto de la alopecia masculina, y lo mismo podemos decir de los antiandrógenos periféricos, finasterida y dutasterida, nos centraremos en las particularidades del tratamiento de la FAGA o AF con estos medicamentos locales y sistémicos, e insistiremos en los antiandrógenos centrales, de uso exclusivo en la mujer.
En resumen, el cuadro de tratamiento de la Alopecia Femenina se compone de:
- Tratamiento local.
- Tratamiento sistémico.
- Tratamientos complementarios.
TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA FEMENINA
TRATAMIENTO LOCAL
Como en el varón, utilizamos los modificadores de la respuesta biológica, antiandrógenos tópicos y otros productos de uso local que determinan un aumento del VEGF con los que se incrementa la vascularización de la papila folicular.
TRATAMIENTO LOCAL
Modificadores de la respuesta biológica, el único aceptado es minoxidil , que siempre se emplea en AF y FAGA por vía local
El mecanismo de acción de minoxidil es producir la hipertrofia de los folículos al causar un efecto mitogénico directo sobre los queratinocitos, prolongando su tiempo de supervivencia y aumentando la síntesis de ADN.
Por otro lado, la efectividad de minoxidil puede estar también relacionada con el mantenimiento de la red vascular de la papila dérmica en el folículo de individuos con AGA, ya que se ha comprobado que se expresa seis veces más un "factor de crecimiento vascular endotelial" en individuos tratados con minoxidil que en los controles, y que es dosis dependiente.
También se sabe que el metabolito activo del minoxidil, el minoxidil-sulfato, actúa abriendo la cadena de potasio, lo que puede ser importante para el crecimiento del pelo.
No obstante, esto no se ha podido probar in vivo. Entre otros efectos demostrados en cultivos celulares que pueden ser de importancia en el crecimiento del pelo está el que se sabe que actúan sobre el crecimiento celular, tanto de los queratinocitos epidérmicos y foliculares como de los fibroblastos, y que no solamente estimula la síntesis del factor de crecimiento vascular endotelial, sino también de las prostaglandinas PHG2, que es el sustrato para las modificaciones enzimáticas que conducen a las prostaglandinas PGD2 , PGE2 y PGF2, a la prostaciclina PGl2 y al tromboxano A2.
En estudios con minoxidil en la AF se ha observado que existe un crecimiento de pelo mínimo o moderado en el 63%, también se ha observado esta respuesta en el 39% de FAGA tratadas con el placebo.
En ninguno de los estudios se han demostrado efectos secundarios cutáneos o sistémicos serios. A las dosis habituales no causa efectos secundarios sistémicos ya que, si empleamos 1 ce dos veces al día al 5%, los niveles en suero son de 1,9 ng/mL, y si es al 2%,sólo 0,7 ng/ml. Ha quedado plenamente demostrado que, excepto un 3% de los pacientes tratados con minoxidil al 5%, el resto presenta unos niveles medios menores de 10 ng/mL, y ese 3% que estaban por encima de 1O ng/mL nunca superaron los 21,7 ng/mL, que es la dosis menor necesaria para que se puedan observar modificaciones del pulso y cambios en la tensión arterial.
Estimulantes del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF)
Desde el año 2002 utilizamos en mujeres con AF minoxidil generalmente, al 5%, mañana y noche, asociado a una solución acuosa de nicotinato de atocoferol al 0,1% dos o tres noches en semana.
El objetivo de esta asociación fue demostrar que el nicotinato de atocoferol al 1% aumenta la angiogénesis folicular y el crecimiento del pelo, vasodilatación que es mayor en los pacientes tratados con minoxidil, ya que se sabe que es capaz de expresar hasta seis veces más el VEGF en las células de la papila dérmica, y que este efecto está en relación con la dosis.
Las mujeres responden mucho mejor, hecho que atribuimos a que se aplicaron con mayor asiduidad las lociones cumpliendo el protocolo mejor que los varones. Esta asociación, con las concentraciones de minoxidil que se crea conveniente, es muy adecuada para tratar las alopecias en niñas, especialmente las que tienen SAHA constitucional (Camacho, 1988, 2000 ).
Antiandrógenos tópicos
La terapéutica antiandrogénica tópica puede ser necesaria en muchas mujeres, especialmente si estuvieran contraindicados los estrógenos y/o los antiandrógenos sistémicos.
Algunas mujeres con FAGA se benefician de las aplicaciones dos veces al día de tintura de progesterona al 1-5 % y otras, de la aplicación tópica de crema de espironolactona al 3% o su metabolito canrenona al 1-2 %.
No obstante, la combinación de soluciones de progesterona al 0,025% y de espironolactona al 0,05% parece tener mayor efecto en las AGA por complementarse sinérgica mente, logrando, por lo menos, que se reduzca el tamaño de las glándulas sebáceas de las zonas en que se ha aplicado. En menopáusicas, el empleo de una loción de valerato de estradiol al 0,03% durante 12 y 24 semanas ha demostrado que mejora la relación anagen/telogen y disminuye la pérdida de cabellos a los tres como a los seis meses.
El uso de finasterida al 0,05% ha demostrado que se absorbe bien, y que disminuye en un 40% la concentración de DHT sérica; sin embargo, no ha producido efecto sobre el crecimiento del cabello.
Infiltraciones de pantotenato de calcio e inositol
Las utilizamos en el tratamiento de las mujeres posmenopáusicas sin elevación sérica de andrógeno.
Los magníficos resultados obtenidos en aquellas pacientes que notan una importante caída de cabellos en las últimas semanas demuestra que el ácido pantoténico frena en pocos días la caída.
TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA FEMENINA
TRATAMIENTOS SISTÉMICOS
Cuando diagnosticamos un SAHA familiar o constitucional en una paciente con mínima alopecia y normales niveles plasmáticos de andrógenos, suele ser suficiente con tratamientos tópicos y a veces, dermocosméticos.
Los otros síndromes SAHA necesitarán terapéutica sistémica y local según el órgano responsable.
Las alopecias hiperandrogénicas de causa orgánica se tratarán del mismo modo que los SAHAs, pero con mayores dosis de los medicamentos que sean de elección. Estudio aparte merece el tratamiento sistémico de la alopecia en posmenopáusicas y otras alopecias encuadradas dentro de las AF.
Los otros síndromes SAHA necesitarán terapéutica sistémica y local según el órgano responsable.
Las alopecias hiperandrogénicas de causa orgánica se tratarán del mismo modo que los SAHAs, pero con mayores dosis de los medicamentos que sean de elección. Estudio aparte merece el tratamiento sistémico de la alopecia en posmenopáusicas y otras alopecias encuadradas dentro de las AF.
A. Síndrome de persistencia de adrenarquía (SAHA suprarrenal) y alopecia por hiperandrogenismo suprarrenal
Para tratar estos síndromes básicamente han de emplearse dos tipos de medicamentos, los que causan la frenación o supresión de las cápsulas suprarrenales y los antiandrógenos, tanto centrales como periféricos:
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SUPRESIÓN SUPRARENAL
La supresión suprarrenal se efectúa con glucocorticoides.
Como primera elección se opta inicialmente por 0,5 mg todas las noches durante tres meses, y después, 0,5 mg a noches alternas durante otros 3 meses.
Con posterioridad, utilizamos 0,25 mg diarios durante seis meses, y después, otros seis meses la misma dosis a días alternos, pues se sabe que bastan dosis de 0,256 mg/día para que se suprima la DHEA-S y que si sólo se tratan durante seis meses, hay bastantes recidivas, mientras que con un año de tratamiento curan el 85%.
Como primera elección se opta inicialmente por 0,5 mg todas las noches durante tres meses, y después, 0,5 mg a noches alternas durante otros 3 meses.
Con posterioridad, utilizamos 0,25 mg diarios durante seis meses, y después, otros seis meses la misma dosis a días alternos, pues se sabe que bastan dosis de 0,256 mg/día para que se suprima la DHEA-S y que si sólo se tratan durante seis meses, hay bastantes recidivas, mientras que con un año de tratamiento curan el 85%.
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TERAPIA CON ANTIANDRÓGENOS
La terapia con antiandrógenos se realiza con acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida y finasterida. Algunos dermatólogos utilizan también cimetidina.
El acetato de ciproterona (AC ) actúa interfiriendo la unión de la DHT al receptor androgénico e inhibiendo la secreción de FSH y LH, debido a su acción progestagénica.
La pauta a seguir es la del esquema de altas dosis durante 11 días de Hammerstein: durante los seis primeros meses; es decir, los seis meses que dura la supresión corticoidea, la paciente toma 50-100 mg de AC desde el quinto al decimoquinto días del ciclo menstrual y 0,020 mg de etinil estradiol (EE) desde el quinto al vigésimo sexto; es decir, 21 días, descansando una semana antes de comenzar con la siguiente pauta. Los 18 meses restantes toma 2 mg de AC y 0,035 mg de EE desde el quinto al vigésimo sexto día posmenstruación.
A los dos años hay que repetir la analítica pues algunas pacientes precisan tratamiento durante tres o más años. El AC es el tratamiento más eficaz en la alopecia del síndrome SAHA. Como efectos secundarios del AC, pueden observarse pérdida de la libido , alteraciones emocionales, cansancio, mastodinia , náuseas , cefaleas, hipertensión, incremento de peso y alteración hepática con elevación de las transaminasas, por lo que está absolutamente contraindicado en pacientes con enfermedad hepática.
El acetato de ciproterona (AC ) actúa interfiriendo la unión de la DHT al receptor androgénico e inhibiendo la secreción de FSH y LH, debido a su acción progestagénica.
La pauta a seguir es la del esquema de altas dosis durante 11 días de Hammerstein: durante los seis primeros meses; es decir, los seis meses que dura la supresión corticoidea, la paciente toma 50-100 mg de AC desde el quinto al decimoquinto días del ciclo menstrual y 0,020 mg de etinil estradiol (EE) desde el quinto al vigésimo sexto; es decir, 21 días, descansando una semana antes de comenzar con la siguiente pauta. Los 18 meses restantes toma 2 mg de AC y 0,035 mg de EE desde el quinto al vigésimo sexto día posmenstruación.
A los dos años hay que repetir la analítica pues algunas pacientes precisan tratamiento durante tres o más años. El AC es el tratamiento más eficaz en la alopecia del síndrome SAHA. Como efectos secundarios del AC, pueden observarse pérdida de la libido , alteraciones emocionales, cansancio, mastodinia , náuseas , cefaleas, hipertensión, incremento de peso y alteración hepática con elevación de las transaminasas, por lo que está absolutamente contraindicado en pacientes con enfermedad hepática.
ANTIANDRÓGENOS
ESPIRONOLACTONA (SL)
Es un antagonista de la aldosterona que también tiene actividad antiandrogénica, disminuyendo los niveles de testosterona total.
Se utiliza sobre todo en EE. UU., donde no tienen acetato de ciproterona en el tratamiento de SAHA con alopecia, hirsutismo y acné a la dosis de 50-200 mg/día durante, al me nos, seis meses. Es aconsejable empezar por 50-75 mg el primer mes para alcanzar la dosis óptima de 200 mg hacia el tercero.
FLUTAMIDA (FL)
Es un antiandrógeno puro, no esteroideo, carente de actividad progestacional, estrogénica, corticoidea o antigonadotrópica intrínseca demostrable, tanto in vitro como in vivo. Cuando se administra vía oral, se metaboliza a hidroxilutamida, que es un metabolito activo que actúa por inhibición competitiva sobre el receptor androgénico de los órganos diana del folículo pilosebáceo.
Se utiliza en la hiperplasia prostática a la dosis de 250-500 mg dos veces al día durante seis a nueve meses. Como se ha demostrado que causa una inhibición de la actividad 17,20 desmolasa suprarrenal en pacientes tratados con esta droga por cáncer de próstata y que disminuye los niveles séricos de DHEA-S, se considera un antiandrógeno de elección en el tratamiento de los síndromes de androgenización cutáneos por exceso de producción suprarrenal, incluyendo el síndrome SAHA suprarrenal o alopecia en mujeres con ovarios normales.
DROSPIRENONA
Es un derivado de la 17-a Espironolactona, que tiene actividad progesta génica, antiandrogénica y antialdosterónica o antimineral corticoide:
1. Suprime la actividad del eje hipotálamo hipofisario ovárico, con lo que inhibe eficazmente la ovulación.
2. El efecto antiandrogénico lo consigue aumentando SHBG, aunque también aumenta la globulina transportadora de corticosteroides (CBG). Este efecto es tres veces inferior al del AC.
3. El efecto antimineralcorticoide sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SARR) hace que disminuya la tensión arterial y que exista una tendencia a la reducción de peso, porque no se retienen líquidos.
CIMETIDINA
Se usa a veces en mujeres posmenopáusicas, especialmente con rosácea, debido a que actúa como antiandrógeno periférico inhibiendo la unión de la DHT al receptor androgénico; sin embargo, su empleo determina un aumento de la secreción de andrógenos a través de un mecanismo de feedback negativo.
DUTASTERIDA
La experiencia en el tratamiento con mujeres ha sido en 25 posmenopáusicas hiperandrogénicas que presentaban una MAGA-F, (patrón de alopecia masculina habitual en grado 11-111).
Por nuestra experiencia en varones y en las FAGA tipo Ludwig consideramos que responderían mejor a este andrógeno periférico.
En 14 de las 25 hemos comprobado a los seis meses y al año, repoblación de las regiones frontoverticales, frontoparietales y coronilla.
B. Síndrome de exceso de eliminación de andrógenos ováricos (SAHA ovárico) y alopecia por hiperandrogenismo ovárico.
La alopecia que presentan estas pacientes es de tipo FAGA 1-111, y si se acompañan de hirsutismo, éste suele ser lateral. El estudio de los niveles de andrógenos en suero demuestra una elevación más o menos importante, según se trate de SAHA o alopecia orgánica, de la 6-4 androstenediona y glucorónido de androstenediol, y ocasionalmente, de la DHEA-S y 17-OH- progesterona, mientras que la SHBG está discreta o claramente baja. En casos de alopecia orgánica, como la del síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), además de una evidente elevación de la A-4-androstenediona, la relación LH/FSH puede ser superior a 2,5.
La alopecia del síndrome HAIRAN, cercado al síndrome de ovarios poliquísticos tipo 11, también suele ser de tipo FAGA, pero la graduación no acostumbra a superar el tipo 1 Ludwig, si bien en los casos que se presenta desde niñas es muy difícil su control.
Los niveles séricos de andrógenos demuestran una A-4-androstenediona normal o discretamente alta, T-libre normal o discretamente alta, 3-a-glucorónido de androstanediol discretamente alto, LH/FSH normal o discretamente alta y SHBG normal o discretamente baja. En muchas ocasiones se comprueba un PSA por encima de 0,02 ng/ml.
Este tipo de alopecias se tratan mediante la supresión ovárica y antiandrógenos centrales y periféricos.
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SUPRESIÓN OVÁRICA
La supresión ovárica se realiza con anticonceptivos y antagonistas de las hormonas liberadoras de gonodotropinas (aGnRH).
Los anticonceptivos más empleados en la actualidad contienen el estrógeno etinil estradiol (EE) y un progestágeno. Nuestra pauta actual del tratamiento de la FAGA ováricas es de dos años como mínimo de duración, y consiste en la administración, durante seis meses, de 100 mg/día de acetato de ciproterona (AC) desde el quinto al décimo quinto día del ciclo menstrual, y 0,035 mg de EE desde el primero al vigésimo primer día del primer ciclo.
La paciente descansa una semana, y reinicia la terapia ya conjunta de AC y EE a los veintiocho días. Durante los 18 meses restantes, que completan los dos años de tratamiento, administramos 0,035 mg de EE y 2 mg de AC desde el quinto al vigésimo sexto día del ciclo menstrual (Dia ne®). El EE tiene doble acción antiandrogénica por un lado, estimula la producción de SHBG, con lo que disminuye la testosterona libre, y por otro, modifica la unión de DHT con su receptor. Además, cuando se emplea durante bastante tiempo disminuye la actividad de la 5-a-reductasa, y a dosis elevadas inhibe también la secreción de LH. No deben usarse en mujeres con migraña, enfermedad trombótica o carcinoma de mama o útero.
Los antagonistas de las hormonas liberadoras de gonadotropinas (aGnRH) también son de utilidad, y uso se basa en que suprimen la producción de esteroides ováricos al estimular continuamente la hipófisis, reduciendo la producción de FSH y LH; no obstante, su uso es limitado, porque también causan depleción estrogénica determinando pérdida de masa ósea.
Los anticonceptivos más empleados en la actualidad contienen el estrógeno etinil estradiol (EE) y un progestágeno. Nuestra pauta actual del tratamiento de la FAGA ováricas es de dos años como mínimo de duración, y consiste en la administración, durante seis meses, de 100 mg/día de acetato de ciproterona (AC) desde el quinto al décimo quinto día del ciclo menstrual, y 0,035 mg de EE desde el primero al vigésimo primer día del primer ciclo.
La paciente descansa una semana, y reinicia la terapia ya conjunta de AC y EE a los veintiocho días. Durante los 18 meses restantes, que completan los dos años de tratamiento, administramos 0,035 mg de EE y 2 mg de AC desde el quinto al vigésimo sexto día del ciclo menstrual (Dia ne®). El EE tiene doble acción antiandrogénica por un lado, estimula la producción de SHBG, con lo que disminuye la testosterona libre, y por otro, modifica la unión de DHT con su receptor. Además, cuando se emplea durante bastante tiempo disminuye la actividad de la 5-a-reductasa, y a dosis elevadas inhibe también la secreción de LH. No deben usarse en mujeres con migraña, enfermedad trombótica o carcinoma de mama o útero.
Los antagonistas de las hormonas liberadoras de gonadotropinas (aGnRH) también son de utilidad, y uso se basa en que suprimen la producción de esteroides ováricos al estimular continuamente la hipófisis, reduciendo la producción de FSH y LH; no obstante, su uso es limitado, porque también causan depleción estrogénica determinando pérdida de masa ósea.
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ANTIANDRÓGENOS
Los antiandrógenos utilizados en el tratamiento de la alopecia por elevación de andrógenos ováricos son los mismos y a las mismas dosis que se emplean en la FAGA suprarrenal, tanto AC como espiro nolactona, flutamida y drospirenona; sin embargo, vamos a insistir en finasterida, ya que consideramos que en la actualidad es el mejor tratamiento para la FAGA /-111 de origen ovárico.
Nuestra experiencia actual en 31 casos de SOP que tratamos con 5 mg de finasterida es suficiente para indicar que hemos obtenido una mejoría clínica y analítica en 23 pacientes, y unos resultados aceptables en los 8 restantes.
Nuestra experiencia actual en 31 casos de SOP que tratamos con 5 mg de finasterida es suficiente para indicar que hemos obtenido una mejoría clínica y analítica en 23 pacientes, y unos resultados aceptables en los 8 restantes.
C. SAHA hiperprolactinémico alopecia en hiperandrogenismo de procedencia hipofisaria.
La clínica es similar al síndrome de persistencia de la adrenarquía y la alopecia suprarrenal, es decir, presencia de FAGA habitualmente de tipo masculino grados 1-111. El estudio de los niveles séricos hormonales demostrará una prolactina elevada, mientras que el resto de las hormonas, incluyendo DHEA-S, estará normal o discretamente elevada, salvo la 17-OH-progesterona, que suele ser normal, y la relación LH/FSH, que estará normal o discretamente alta.
Su tratamiento consiste en la frenación suprarrenal, del mismo modo que hemos señalado en el tratamiento de los SAHA suprarrenales, con antiandrógenos como el acetato de ciproterona, puesto que también actúa a nivel hipofisario reduciendo la producción de prolactina, y con drogas antiprolactinémicas, como la bromocriptina y cabergolina.
La bromocriptina es un derivado ergotamínico semisintético de acción dopaminérgica que, utilizado a la dosis de 2,5 a 7,5 mg diarios, consigue normalización de los niveles de prolactina en tres a cinco meses.
La cabergolina es otro derivado ergotamínico semisintético de acción dopaminérgica que bloquea la hipersecreción de prolactina, hormona del crecimiento y ACTH . Se emplea a la dosis de 0,5-1 mg / semanales, distribuidos en dos tomas.
TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA FEMENINA
TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
A veces es necesario el aporte de vitaminas, aminoácidos, minerales y otros principios inmediatos, pues pueden beneficiar la evolución de la alopecia.
También pueden resultar beneficiosas las medidas cosméticas, terapéutica quirúrgica y la ayuda psicológica.
También pueden resultar beneficiosas las medidas cosméticas, terapéutica quirúrgica y la ayuda psicológica.
VITAMINA B12
Los tratamientos con acetato de ciproterona y etinil estradiol pueden causar hipovitaminosis B12.
En estos casos hay que añadir a la medicación vitamina B12 pues, aunque la vitamina B12 no tiene una actuación conocida sobre el crecimiento del cabello, sí que lo tiene sobre las crisis depresivas que puede presentar la paciente con ese tratamiento.
AMINOÁCIDOS, MINERALES Y PRINCIPIOS INMEDIATOS
Hay que destacar la arginina, cistina, biotina, ácido fólico y cinc. La arginina o cistina, en su forma L, ayudan para que tanto el pelo como la uña sean más consistentes.
Han de usarse a dosis de 500-1.000 mg varias veces a la semana. El ácido fólico es necesario para el crecimiento del pelo, pero cuando no hay déficit en la dieta puede, por el contrario, causar pérdida de cabellos. La biotina es una vitamina soluble en agua del complejo B, también conocida como "vitamina H", que entra en nuestro organismo cuando ingerimos riñones, hígado, yema de huevo y algunos vegetales.
Como tratamiento se recomiendan dosis de 5-20 mg de biotina diarios.
Hay que recordar que el sulfato de zinc es un inhibidor de la producción de 5-a-DHT, pero no por la vía de la inhibición de la 5a reductasa, sino porque reduce el cofactor NADPH que es necesario para la transformación de la T en DHT por efecto de la 5a-reductasa, no obstante, el sulfato de zinc es difícilmente absorbible, por lo que se recomienda su administración en forma de sales absorbibles, como aspartato o acexamato, a las dosis de 100-150 mg/día, respectivamente.
HIERRO
En sideropenias ligadas a anemia, a las pérdidas sanguíneas menstruales, por el parto, o simplemente, por falta de asimilación de condicionamiento genético, será necesario aportar hierro.
También a las vegetarianas, ya que no reciben las cantidades de hierro necesarias porque no toman carnes rojas en su dieta. Recordemos que cuando las cantidades de hierro que se ingieren son menores que las que se pierden en la menstruación, o en otros tipos de hemorragias, se crea un balance férrico negativo en el suero y no se estimula la síntesis de "ferritina" por el hígado, y que cuando hay pérdidas importantes de hierro, la ferritina que se encuentra en los folículos en crecimiento es liberada al suero a fin de atender necesidades en otros órganos más importantes, como la médula ósea, y en consecuencia, esos folículos entran en fase de telogen produciéndose poco tiempo después la caída.
Niveles séricos de ferritina menores de 40 ng/ml (90 pmol/I) se relacionan con aumento de telogen.
FITOESTRÓGENOS
Los fitoestrógenos son compuestos no esteroideos derivados de las plantas que poseen una escasa actividad estrogénica.
Entre los principales fitoestrógenos destacan los lignanos, cumestanos e isoflavonas. Estos últimos han sido los más estudiados, en especial, sus formas activas ginesteina y daidzeina.
La administración de fitoestrógenos reduce los sofocos posmenopáusicos y, aunque los estudios no son concluyentes, parece que también actuaría sobre la reducción del riesgo cardiovascular y de la osteoporosis, así como en la prevención del cáncer. Nada más que por esto, deberían darse en las mujeres posmenopáusicas; pero, además, aumentan la actividad antiandrogénica, el VEGF y la proliferación de las células de las papilas.
La actividad antiandrogénica se produce como consecuencia de que compite con la 5-a-reductasa inhibiendo la producción de DHT, por lo que se ha indicado que actúa mejorando el crecimiento del cabello en el 60% de varones con MAGA.